Coupe-moi si tu veux : un nouveau « saboteur cellulaire » contre le SARS-CoV-2

L'inflammation observée chez les patients infectés par le SARS-CoV-2, virus responsable de la COVID-19, suggère que des complexes intracellulaires pro-inflammatoires, les inflammasomes, régulent les différentes étapes de cette infection. Les cellules épithéliales pulmonaires expriment certains inflammasomes et constituent la principale porte d'entrée du virus. Les scientifiques mettent en évidence que l'inflammasome NLRP1 détecte l'infection par le SRAS-CoV-2 dans les cellules épithéliales pulmonaires humaines, mais que ce dernier se comporte comme un poison cellulaire qui provoque la mort des cellules et limite la production de particules virales infectieuses. Les résultats de cette étude portée par des scientifiques de l'Institut de Pharmacologie et Biologie Structurale1 sont publiés dans la revue Molecular Cell.

Le SARS-CoV-2 a infecté plus de 300 millions de personnes dans le monde. Etant donné qu'il infecte en priorité les cellules du nez, de la gorge et du poumon, les chercheurs ont émis l’hypothèse que ces cellules pourraient potentiellement contrôler l’infection ou l’exacerber selon les patients. L’inflammation observée chez les patients infectés par le SARS-CoV-2 suggère que les complexes inflammatoires cellulaires, les inflammasomes, sont impliqués dans la détection du SARS-CoV-2 dans ces cellules.

Dans cette étude internationale impliquant des équipes de recherche françaises britanniques, américaines et singapouriennes, les scientifiques identifient l’inflammasome NLRP1 comme un nouveau détecteur du SARS-CoV-2, participant ainsi à son élimination en induisant la mort de la cellule infectée.

• 1IPBS - CNRS / Université Toulouse III - Paul Sabatier