Remanier l’hippocampe permet aux souris Alzheimer de retrouver la mémoire des autres

L’aire CA2 de l’hippocampe est une structure cérébrale nécessaire à la mémoire sociale, fonction profondément altérée dans la maladie d'Alzheimer. Cette étude, réalisée par une équipe composée de scientifiques du Centre de Recherches sur la Cognition Animale1 et publiée dans la revue iScience, montre que des souris modèles d’Alzheimer sont incapables de se souvenir d’une congénère, et que ceci est associé à des anomalies anatomiques et fonctionnelles de CA2. Cependant, une seule injection de la protéine NRG1 dans CA2 permet aux souris Alzheimer de retrouver une mémoire sociale.

Parmi les troubles cognitifs des patients et des patientes atteintes par la maladie d’Alzheimer, l’affection de la mémoire sociale, c’est-à-dire l’incapacité à mémoriser les personnes qu’elles rencontrent ou qu’elles ont connues dans le passé, est sans doute l’une des plus difficiles à vivre, tant pour les patients que pour leur entourage. Cependant, les mécanismes neuronaux qui sont à l’origine de la mémoire sociale demeurent peu connus.

L’hippocampe est une structure cérébrale cruciale dans les processus de mémoire, et son fonctionnement est fortement perturbé dans le cadre de la maladie d’Alzheimer. On sait notamment que des neurones inhibiteurs qui expriment la protéine parvalbumine dysfonctionnent dans l’hippocampe chez les sujets Alzheimer, comme dans les souris modèles de la maladie ; or ces neurones, qu’on qualifie souvent de « chefs d’orchestre », jouent un rôle primordial dans l’organisation de l’afflux d’informations qui circulent dans le cerveau, et donc dans l’émergence de fonctions cognitives complexes, telles que la création ou le rappel de souvenirs via l’hippocampe.

Parmi les différentes sous-parties qui composent l’hippocampe, l’aire CA2 apparaît cruciale pour la formation de la mémoire sociale en particulier. Or, cette région est très riche en neurones à parvalbumine, ainsi que leur matrice extracellulaire (perineuronal net, PNN). Cette matrice joue un rôle de protection, et garantit le maintien des synapses sur ces neurones.

• 1CRCA/CBI – CNRS / Université Toulouse III – Paul Sabatier